陌上花开

HPV是乳头瘤病毒的一种，感染人类表皮和粘膜。HPV可以导致女性宫颈、阴道、阴户和肛门处癌症。男性肛门和阴茎处癌症。鉴定出的HPV型别约有130种。一些型别引发疣，一些型别导致癌症，还有一些没有特别的症状，无害。大部分感染HPV的人不知道他们被感染了。
约有30-40种型别的HPV典型性的通过性接触传播感染肛门生殖区。一些性传播HPV型引发生殖器疣。持续感染高危型HPV可能促发癌前期病变和癌症病变。几乎所有宫颈癌病例都是由HPV感染引起，但是大部分HPV型别的感染不会致病。
大部分年轻女性的HPV感染是暂时的，没有显著长期性。70%的感染在一年内消失，90%两年消失，但是当持续感染时，5-10%的感染妇女有发展为宫颈癌前期（宫颈损伤）的高危风险，最终可能发展为宫颈癌。发展的过程可能持续15-20年，为癌前期的检测和治疗提供了大量机会，通常有很高的治愈率。
在美国和其它资源丰富国家，巴氏检测（Pap）用于检测可能发展为癌细胞的异常细胞。宫颈检查同时可以查出疣和其它异常生长物（目检）。异生物和似癌区可以通过简单方法移除，如灼烧环或发展中地区普遍使用的冷冻疗法。HPV DNA检测比Pap或目检更灵敏，是一项低成本HPV检测方法，适用于低资源配制的地区，使得高灵敏度的HPV筛查在非洲、亚洲和拉丁美洲等地区可以施行。
Pap涂片技术在发达国家降低了宫颈癌的患病率和死亡率，但即使如此，2008年美国仍有11,000例发病其中3,900例死亡。宫颈癌在低资源配制地区死亡率居高，世界范围有490,000例发病，270,000例死亡。80-85%的死亡发生在低资源配制的发展中国家。
HPV疫苗，Gardasil和Cervarix将进一步降低发病，它们可以预防导致70%宫颈癌的HPV 16和18型感染。
1. 患病率
1.1美国
HPV在美国被评为最普遍的性传播感染。大部分有性活动的男女都会在生活中的几个时期感染生殖HPV。ASHA（American Social Health Association,美国社会卫生协会）报告评估约75-80%的有性生活的美国人在一生中的几个时期感染HPV。80%的妇女到50岁时至少接触过一次生殖HPV。据资料估计，2000年时15-44岁的美国人中有将近620万新增感染，74%发生在15-24岁人群中。STDs研究发现生殖HPV最容易获得。
HPV患病率评估在14%-90%波动。一个原因是一些研究报告当前可检测感染，而另一些研究则报道曾经被感染。另一个导致偏差的原因检测型别的不同。
有研究发现2003-2004年期间的任何一个时候，14-59岁妇女中都有26.8%至少感染一种型别的HPV，高于以前的统计。15.2%感染一种或多种可能导致癌症的高危型别。但是只有3.4%感染Gardasil疫苗预防的4中型别，远低于以前的判断。
各年龄段HPV感染率
Age Prevalence
14-29 24.5%
20-24 44.8%
25-29 27.4%
30-39 27.5%
40-49 25.2%
50-59 19.6%
14-59 26.8%
上表可以看出HPV感染率随年龄下降而下降，这可能是因为HPV感染被免疫系统清除，或者体内存活量低于检测水平。HPV在感染者体内可以存活的时间比较模糊——多数时间为潜伏期，不时引发症候和疾病。Albert Einstein医学院和Washington大学最近的研究成果都支持大部分人体内的HPV会被状态良好的免疫系统最终清除，而在一些体内存在尚未明确病毒的病例中，如果免疫系统衰弱就会表现出症状。
2. HPV生活周期
HPV的生活周期严格遵循宿主角化细胞的分化进程。推测HPV病毒体通过微创感染上皮组织，首先病毒体和假定的受体（如as alpha integrins 和 laminins）结合，然后根据HPV型别由笼形蛋白和/或小窝蛋白介导的内吞作用进入基底细胞层，病毒基因组被未明机制传送至细胞核，每细胞复制10-200拷贝稳固病毒自身基因组，而复杂的级联转录则在上层上皮细胞中的宿主角化细胞开始分离分化时启动。
2.1 E6/E7蛋白
病毒癌基因E6和E7被认为作用于修改细胞周期，将分化中的宿主角化细胞保持在适于病毒基因组复制和后续表达的状态。E6同联合宿主E6 AP蛋白（泛素连接酶活性）泛素化p53蛋白，使蛋白降解。E7（致癌HPV中）作为初始转化蛋白，与pRb竞争性结合，释放转录因子E2F，反式激活靶序列，推动细胞周期。所有的HPV都能够诱导短暂增殖，但是只有16和18 能够体外诱导永生化的整体缺陷型细胞。同时证明HPV16和18不能单独永生化原发鼠细胞，必须激活ras癌基因。晚期基因L1和L2在宿主上皮细胞上层转录/表达，作为结构蛋白壳体化扩增的病毒基因组。一旦基因组被包装，衣壳经依赖氧化还原反应过程组装/成熟。组装/成熟过程稳定病毒体并提高特异侵染性，此后病毒体从宿主死亡的上皮组织中脱落继续下一个循环周期。
2.2 潜伏期
当HPV病毒侵入细胞后，感染立即发生，病毒被传送。SIL（鳞状上皮损伤）可能在感染后几个月至几年时间发生并被临床检测到。从有效感染到临床可检测疾病的间隔期使确定感染来源有一定的难度。